Il Cutibacterium acnes (ex Propionibacterium acnes) svolge un ruolo centrale nella patogenesi dell’acne agendo su tre fronti chiave: stimola la produzione di sebo (sebogenesi), favorisce l’ipercheratinizzazione e la formazione di comedoni, e induce un processo infiammatorio. Questo batterio anaerobio prolifera in ambiente ricco di sebo, e alcune sue varianti, soprattutto il sottotipo IA, sono maggiormente implicate nella patologia. Il C. acnes produce enzimi come le lipasi che scindono i trigliceridi del sebo in acidi grassi liberi pro-infiammatori, secreta citochine e fattori chemiotattici che attraggono neutrofili, e attiva recettori immunitari di tipo Toll (TLR-2 e TLR-4), contribuendo a un’intensa risposta infiammatoria locale. Inoltre, può formare biofilm, facilitando la persistenza e proteggendosi dagli antibiotici. Il risultato è un circolo vizioso con aumento della seborrea, formazione dei comedoni e infiammazione che caratterizzano l’acne.
Questo spiega perché il trattamento efficace dell’acne spesso prevede agenti che riducono la carica batterica di C. acnes (ad esempio antibiotici topici e il perossido di benzoile) e che modulano l’infiammazione e la cheratinizzazione (come i retinoidi topici).